"Προστατευμένοι" οι ασθενείς με αυτοάνοσα από τον κορονοϊό;

Τα αυτοάνοσα νοσήματα πλήττουν εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως και περιλαμβάνουν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, την ψωρίαση, την ψωριασική αρθρίτιδα, την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και τις φλεγμονώδεις παθήσεις των εντέρων, μεταξύ άλλων.

Αυτοάνοσα και κυτταροκίνες

Σε όλες αυτές τις ασθένειες αποτελεί κοινό τόπο η υπερπαραγωγή κυτταροκινών. Οι κυτταροκίνες, ή κυτοκίνες, είναι πρωτεΐνες που ρυθμίζουν την επικοινωνία των κυττάρων του ανοσοποιητικού μεταξύ τους και σχετίζονται με την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού. Συνήθως εκκρίνονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού όταν αυτά συναντούν κάποιον μικροοργανισμό και η έκκρισή τους ενεργοποιεί με τη σειρά της άλλα κύτταρα του φυσικού συστήματος προστασίας του οργανισμού. Οι κυτταροκίνες χωρίζονται σε κατηγορίες ανάλογα με τα κύτταρα στα οποία δρουν. Σε περιπτώσεις που το ανοσοποιητικό αντιδρά υπερβολικά, προκαλείται η "καταρράκτης κυτοκινών" με αποτέλεσμα της δημιουργία παθογόνου φλεγμονής στο σώμα η οποία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές βλάβες σε όργανα. Οι κυτταροκίνες παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην έναρξη και διατήρηση αυτοάνοσων παθήσεων και για τον έλεγχό τους λαμβάνονται αναστολείς κυτταροκινών. 

Πράγματι, οι αναστολείς κυτταροκινών, όπως το infliximab, το adalimumab (παράγοντας νέκρωσης όγκου [TNF]) και το ustekinumab (αντι-ιντερλευκίνη [IL] -12 / IL-23) χρησιμοποιούνται  ευρέως για την επίτευξη βαθιών και μακροχρόνιων υφέσεων. Δυστυχώς, ωστόσο, η χρήση αυτών των θεραπειών αυξάνει τον κίνδυνο βακτηριακών και ιογενών λοιμώξεων καθώς και επανενεργοποίηση ιών σε περιπτώσεις προηγούμενης ιογενούς μόλυνσης (πχ έρπης). Σε δημοσίευσή τους στο περιοδικό The Lancet Rheumatology στις 6 Απριλίου, οι Monteleone G και συνεργάτες ανέλυσαν το ρόλο των ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα και το κίνδυνο σοβαρής νόσου COVID-19. 

Αυτοάνοσα και κορονοϊός

Οι ασθενείς με διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος που λαμβάνουν αναστολείς κυτταροκινών θα μπορούσαν να συμπεριληφθούν στα άτομα με συννοσηρότητα, καθώς αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη λειτουργία μορίων που εμπλέκονται στην υπεράσπιση του ξενιστή έναντι παθογόνων παραγόντων. Παραδόξως, ωστόσο, δεν έχει τεκμηριωθεί καμία αύξηση πνευμονίας λόγω SARS-CoV-2 σε τέτοιους ασθενείς μέχρι τώρα. Επομένως, τίθεται το ερώτημα εάν ασθενείς με ανοσιακές διαταραχές που λαμβάνουν αναστολείς κυτταροκινών αντιπροσωπεύουν μια προνομιούχο ομάδα έναντι στη λοίμωξη COVID-19. Η ανάλυση του προφίλ κυτταροκινών που χαρακτηρίζει σοβαρές περιπτώσεις COVID-19 υποδηλώνει ότι αυτή η υπόθεση μπορεί να ισχύει.

Οι περισσότερες κυτταροκίνες (IL-6, IL-1, TNF και ιντερφερόνη-γ) που εκκρίνονται κατά τη διάρκεια μιας καταιγίδας κυτταροκινών σε ασθενείς με COVID-19 παράγονται επίσης σε υψηλές ποσότητες κατά τη διάρκεια παροξυσμών ανοσιακών διαταραχών και αντιπροσωπεύουν σημαντικούς θεραπευτικούς στόχους.

Οι ερευνητές εικάζουν ότι ασθενείς με ανοσοδιαμεσολαβούμενες διαταραχές που λαμβάνουν αναστολείς της IL-6 ή ενώσεις που καταστέλλουν ανοσολογικές οδούς που οδηγούν στην παραγωγή IL-6 ή στη μεσολάβηση της σηματοδότησης της IL-6, θα μπορούσαν να προστατεύονται σε κάποιο βαθμό από την πνευμονία που προκαλείται από SARS-CoV-2.

Παρόλο που αναμένονται συγκεκριμένα στοιχεία για την υποστήριξη αυτής της υπόθεσης, οι ιατροί θα πρέπει να συμβουλεύουν τους ασθενείς αυτούς σχετικά με την ανάγκη να παραμείνουν στη θεραπεία τους με αναστολείς κυτταροκινών και οι ασθενείς με ανοσοδιαμεσολαβούμενες διαταραχές πρέπει να παραμείνουν στη φαρμακευτική αγωγή που λαμβάνουν σύμφωνα με τις οδηγίες του θεράποντος.

Επιπλέον, τονίζεται ότι τέτοιες θεραπείες δεν παρέχουν προστασία έναντι λοίμωξης και συνεπώς οι ασθενείς με ανοσιακές διαταραχές θα πρέπει να ακολουθούν ευλαβικά τα μέτρα ατομικής προστασίας και κοινωνικής αποστασιοποίησης.